的胶原纤维，形成缺乏正常皮肤附属器、弹性和张力异常的组织。”
他展示了一张组织学对比图：左侧是正常皮肤的胶原纤维，呈规则的波浪状排列，相互交织成网；右侧是疤痕组织的胶原，粗大、笔直、平行排列，像被随意堆砌的钢筋。
“看这张图片，”他指向正常皮肤，“胶原纤维的走向与皮肤表面张力线（nger&39;s les）一致。这种排列不是随机的，是细胞&39;知道&39;自己应该朝哪个方向排列的结果。而在疤痕中，“他指向右侧，“这种&39;知道&39;丧失了。成纤维细胞只是盲目地堆积胶原，不管方向，不管张力，不管功能。”
一位年轻的住院医师举手：“伊万教授，这种&39;知道&39;是机械信号还是化学信号？”
“好问题，”伊万说，“两者都有，但关键是它们的整合。传统理论强调tgf-β等生长因子对胶原合成的调控，这很重要，但不够。杨教授的三维导向基因理论告诉我们，细胞不仅需要&39;被告诉合成什么&39;，需要&39;被告诉在哪里合成、朝什么空间方向排列&39;。”
他点击下一页，是一张复杂的信号通路图。
“这是wnt/β-caten通路，经典的形态发生信号。但杨教授的贡献在于发现，这个通路在空间维度上的梯度分布，决定了细胞的&39;位置身份&39;（positional identity）。在胚胎发育中，这种身份让细胞知道自己该分化成什么；在成体组织中，这种身份的维持让皮肤、骨骼、神经保持正常结构；在损伤修复中，这种身份的丧失导致疤痕形成。”
思思快速记录着。这些内容她在文献中读过，但伊万的讲解让它们变得鲜活。她想起自己的疤痕，想起伊万手术时说的“地图重绘“，他不是在比喻，是在描述一个真实的生物学过程。
“现在，让我们谈谈疤痕的分类和评估，“伊万说，“虽然这些知识看起来简单枯燥，一点也不高大上，但是正确的治疗始于正确的诊断。”
幻灯片切换：
表浅性疤痕：仅累及表皮或真皮浅层，平坦、柔软，色素沉着或脱失。
增生性疤痕：累及真皮深层，红色、隆起、瘙痒，但不超过原损伤边界。
瘢痕疙瘩：侵犯周围正常皮肤，超出原损伤边界，持续生长，复发率高。
萎缩性疤痕：低于周围皮肤，如痤疮疤痕、外伤后皮下组织缺损。