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第1300章 联合方案(6 / 7)

有人都明白,这不仅仅是在救沈国华一个人,更是在验证一条应对肿瘤适应性抵抗的全新技术路径,其意义可能比k疗法本身更深远。

宋子墨走到杨平身边,低声道:「吴昌德今天的发布会,阵势很大。开源、生态、庞大的基金支持,这几个词组合在一起,吸引力很强。」

杨平的目光没有离开屏幕上的基因图谱:「别被舆论干扰,我们唯一的敌人是病魔,其他都不值一提。」

「我是担心……」宋子墨想提醒杨平。

杨平收回目光:「载体病毒、k因子、靶点,这三者结合在一起看起来简单,但是要真的做成没有他们想像的容易,要是能够做出来早就做出来了,不用等着加入我们的普惠计划,载体病毒好弄,k因子目前是唯一的,而他们所谓的靶点其实根本不是我们概念上的靶点,只有载体和没用的靶点,缺少最重要的k因子,他们以为我们……」

他们以为我们的这些数据是一年时间搞出来的,所以他们也能,可是他们不知道,这些数据的获得真的要展开正常时间,只要要十年才能获得。

当然,这些话杨平没有说出来,所以宋子墨才这么担心。

……

四十八小时后。

沈国华的个性化人源化小鼠模型实验舱内。

二十只小鼠,分为四组:对照组、单靶点a载体组、单靶点b载体组、双靶点a/b载体组。注射载体后二十四小时。

单靶点a组:肿瘤生长抑制率35,但部分小鼠出现轻微肝酶升高,因为攻击了低表达a受体的正常肝细胞。

单靶点b组:肿瘤生长抑制率仅15,无明显毒性,因为b受体在肿瘤上表达尚不充分。

双靶点a/b组:肿瘤生长抑制率68!且无明显肝、肾毒性迹象!病理切片显示,肿瘤细胞大量凋亡,而那部分紫蓝色的适应性抵抗细胞,被大量清除。

「成功了!」陆小路实验室的年轻研究员忍不住低呼。

但杨平、陆小路和视频连线中的陈院士脸上没有笑容。

「抑制率68,很好,但还有32的肿瘤细胞存活。」杨平盯着数据,「分析存活细胞的特性。」

更深入的分析很快出来:存活下来的肿瘤细胞,出现了第三种演化路径——它们同时下调了a和b受体,转而高表达了一种非常罕见的受体c,并且进入了某种代谢休眠状态,对当前的免疫攻击不敏感。

「又逃掉了。」宋子墨感到一阵寒意,「就像打

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